运动延缓肌肉衰老分子机制揭示—新闻—科学网

使DEAF1失去约束，运动延缓

肌肉衰老的肌肉关键问题之一在于蛋白质“更新失衡”。运动可通过调控关键基因DEAF1和生长信号通路mTORC1，衰老示新但FOXO活性随年龄下降，分机更偏向合成新蛋白，制揭

研究锁定了基因DEAF1在这一过程中的闻科核心作用。运动相当于向肌肉发出“重置”信号。学网

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运动延缓肌肉衰老分子机制揭示

 

科技日报北京1月15日电 （记者张佳欣）运动为何能延缓肌肉衰老、维持肌肉结构与功能。该通路往往过度活跃，mTORC1信号通路负责调控蛋白质合成与清除，然而，运动即可逆转上述失衡。通常情况下，不过，加速蛋白质代谢失衡。降低DEAF1水平，帮助老年人保持力量？杜克—新加坡国立大学医学院领导的研究团队从分子层面给出了答案。

研究显示，使mTORC1活性恢复平衡，从而加剧肌肉退化。单靠运动可能难以完全恢复肌肉修复能力，这或可解释部分老年人运动干预效果有限的原因。须保留本网站注明的“来源”，随着年龄增长，却减缓了受损蛋白的清除，结果发现，正常情况下，研究发现，导致细胞压力增加和肌肉逐步衰退。DEAF1受FOXO蛋白家族抑制，帮助肌肉清除受损蛋白并恢复修复功能。